Дистрофия [дис… ва юн. trophe – овқат, озиқланиш] – ҳужайра ва тўқималарда моддалар алмашинуви бузилишининг патомофологик ва патофизиологик ифодаси; илгари дегенерация – айниш деб аталган. Дистрофия кўпгина (айниқса, яллиғланиш билан кечадиган) касалликларнинг ривожланиш негизи ҳисобланади. Инфильтрация ва шимилиш (масалан, нефрозда буйрак найчалари эпителийсига оқсил шимилиши, атеросклерозда артерияларнинг ички пардасига липоидлар шимилиши), оқсиллар синтезининг бузилиши, ёғлар ва карбонсувларнинг омилларга айланиши ёки оқсиллар ва карбонсувларнинг ёғларга айланиши (трансформация) дистрофиянинг ривожланиш механизмлардир. Бу механизмлар хилма-хил: ҳужайранинг ауторегуляцияси ферментатив жараёнларнинг ўзгариши рўй беради; овқатланиш тартибининг издан чиқиши гипоксияга олиб келади – бу кўпроқ кузатилади; овқатланишнинг эндокрин ёки нерв тизими томонидан идора этилишининг бузилиши – бу нейроген ва эндокрин дистрофияга олиб келиши мумкин. Дистрофияга асосан ҳужайра ҳамда ҳужайрааро трофиканинг бузилиши, қон ва лимфа айланиши ёки иннервациянинг издан чиқиши, Гипоксия, инфекция, интокскация, гормонлар ва ферментлар балансининг ўзгариши ҳамда ирсий омиллар сабаб бўлади. Дистрофияда моддалар алмашинуви ўзгариб, айниган, парчаланиб улгурмаган моддалар ҳужайралар ва ҳужайралараро сатҳ ҳамда тўқималарда тўпланиб қолади. Моддалар алмашинувининг қайси тури кўпроқ бузилганига қараб оқсил, ёғ, карбонсув ва минерал дистрофияси фарқ қилинади.
Оқсил дистрофияси (диспротеионоз)да ҳужайралар ёки ҳужайралараро сатҳларга нотўғри ситезланган оқсилларнинг патологик шакллари, тўқиманинг тузилишига кирадиган оксилнинг парчаланиши, баъзан оқсил физик-кимёвий хусусиятларининг ўзгариши (гиалиноз, амлоидоз ва бошқа(лар)) натижасида организмда оқсил тўпланади.
Ё ғ дистрофияси (липидоз)да ёғ деполаридаги ёғ камаяди ёки кўпаяди, одатда, аслида липидлар бўлмайдиган жойларда ҳам улар пайдо бўлади, ҳужайра ва тўқималардаги липидлар миқдори ниҳоятда камайиши озғинлик (кахексия)га, ёғ захирасининг ортиб кетиши семиришга, ёғ босишга олиб келади.
Карбонсув дистрофияси гликоген ва мукоплисахаридпар ҳосил бўлиши балансининг бузилиши билан кечади (бу ҳолат қандли диабетт яққол кўринади).
Минерал Д. сида калий, кальций, темир ва бошқа(лар) алмашинуви бузилади. Касаллик аломатлари пайдо бўлганда дарҳол шифокорга мурожаат қилиб қунт билан даволаниш тавсия этилади (яна қ. Алиментар дистрофия)
https://t.me/qbozor_medical
Оқсил дистрофияси (диспротеионоз)да ҳужайралар ёки ҳужайралараро сатҳларга нотўғри ситезланган оқсилларнинг патологик шакллари, тўқиманинг тузилишига кирадиган оксилнинг парчаланиши, баъзан оқсил физик-кимёвий хусусиятларининг ўзгариши (гиалиноз, амлоидоз ва бошқа(лар)) натижасида организмда оқсил тўпланади.
Ё ғ дистрофияси (липидоз)да ёғ деполаридаги ёғ камаяди ёки кўпаяди, одатда, аслида липидлар бўлмайдиган жойларда ҳам улар пайдо бўлади, ҳужайра ва тўқималардаги липидлар миқдори ниҳоятда камайиши озғинлик (кахексия)га, ёғ захирасининг ортиб кетиши семиришга, ёғ босишга олиб келади.
Карбонсув дистрофияси гликоген ва мукоплисахаридпар ҳосил бўлиши балансининг бузилиши билан кечади (бу ҳолат қандли диабетт яққол кўринади).
Минерал Д. сида калий, кальций, темир ва бошқа(лар) алмашинуви бузилади. Касаллик аломатлари пайдо бўлганда дарҳол шифокорга мурожаат қилиб қунт билан даволаниш тавсия этилади (яна қ. Алиментар дистрофия)
https://t.me/qbozor_medical