🫀 c-Jun и сердце: роль в кардиологии
c-Jun — это транскрипционный фактор семейства AP-1, играющий важную роль в регуляции роста, апоптоза и воспаления. В сердечно-сосудистой системе его активность связана с развитием гипертрофии миокарда, сердечной недостаточности и атеросклероза.
🔹 Гипертрофия кардиомиоцитов
Активируется при гипоксии, механическом стрессе и нагрузке. Фосфорилирование c-Jun через JNK (Jun N-terminal kinase) способствует увеличению размеров клеток, что характерно для патологического ремоделирования сердца.
🔹 Апоптоз и повреждение миокарда
При ишемии и реперфузии c-Jun может участвовать в гибели кардиомиоцитов, что ухудшает прогноз после инфаркта.
🔹 Ремоделирование сердца
Длительная активация c-Jun при гипертонии и сердечной недостаточности способствует фиброзу и снижению сократительной функции сердца.
🔹 Атеросклероз и воспаление
c-Jun участвует в регуляции макрофагов, способствуя прогрессированию атеросклеротических бляшек и воспалению сосудов.
🔹 Ангиогенез
Способствует образованию новых сосудов за счёт регуляции факторов роста (VEGF).
c-Jun — это транскрипционный фактор семейства AP-1, играющий важную роль в регуляции роста, апоптоза и воспаления. В сердечно-сосудистой системе его активность связана с развитием гипертрофии миокарда, сердечной недостаточности и атеросклероза.
🔹 Гипертрофия кардиомиоцитов
Активируется при гипоксии, механическом стрессе и нагрузке. Фосфорилирование c-Jun через JNK (Jun N-terminal kinase) способствует увеличению размеров клеток, что характерно для патологического ремоделирования сердца.
🔹 Апоптоз и повреждение миокарда
При ишемии и реперфузии c-Jun может участвовать в гибели кардиомиоцитов, что ухудшает прогноз после инфаркта.
🔹 Ремоделирование сердца
Длительная активация c-Jun при гипертонии и сердечной недостаточности способствует фиброзу и снижению сократительной функции сердца.
🔹 Атеросклероз и воспаление
c-Jun участвует в регуляции макрофагов, способствуя прогрессированию атеросклеротических бляшек и воспалению сосудов.
🔹 Ангиогенез
Способствует образованию новых сосудов за счёт регуляции факторов роста (VEGF).