Opa-singillar

Aпоптоз жараёни хусусида тўхталар эканман, аввало “апоптоз” ўзи нима, деган саволга жавоб бериб ўтсам. Aпоптоз юнонча “apoptosis” сўзидан олинган бўлиб, “баргнинг узилиб тушиши” деган маънони англатади. Aпоптоз бу – ҳужайранинг генетик дастурлаштирилган ўлими. Соддароқ тушунтирсам, қари ҳужайралар ўз вазифасини ўтагандан кейин у “эски” ҳужайра нобуд бўла бошлайди ва унинг ўрнига “ёш”, ўз вазифаларини тўла адо эта оладиган ҳужайралар ҳосил бўла бошлайди. Бу жараён “апоптоз” дейилади. Демак, бу маълум механизм ва тартиб асосида кечади. Шу сабабли “ҳужайранинг дастурлаштирилган ўлими” ҳам дейилади. Вояга етган организмда апоптоз жараёни воситасида жароҳатланган ва ўз вазифасини бажариб бўлган қари ҳужайралар йўқотилади. Лекин меъёридан ортиқ апоптоз организмда ўлган ҳужайраларни кўпайиб кетишига сабаб бўлади. Демак, апоптоз нормал ҳолатда бўлгандагина инсон организми учун фойдали бўлади.

Aпоптоз механизми ўрганилиши жараёнида америкалик олимлар мусулмонлар рўзасини нақадар фойдали эканлигини тасдиқладилар. Улар инсон ва бошқа сут эмизувчилар умрининг давомийлиги ва очлик ўртасидаги боғлиқликни ҳужайра механизми орқали тушунтириб беришга муваффақ бўлдилар. Ислом дини Рамазон ойида кундуз куни ейиш ва ичишдан тийилишни буюради. Олим Давид Синклернинг аниқлашича, очлик вақтида ҳужайра ҳаётини узайтирувчи SIRT3 ва SIRT4 генлари активлашади. Бу маълумотдан ҳозирги кунда ҳужайра умрини, инсон умрини узайтириш бўйича дорилар яратса бўлади, деган назариялар мавжуд. Маълумки, ҳужайранинг энергетик алмашинуви учун митохондриялар жавоб беради. Шу боис митохондрия “ҳужайра аккумлятори” деб аталади. Митохондриялар камайганида ҳужайра заифлашиб қолади.

Лабораторияда 48 кун давомида оч қолдирилган ҳайвонлар устида ўтказилган тажриба давомида шу нарса аниқландики, кемирувчилар организмида бу вақт давомида ситоплазма (ҳужайра суюқлиги)да НAД+ синтезини ишга туширувчи Nampt оқсили активлашади, бу эса ўз навбатида SIRT3 ва SIRT4 генлари билан кодланадиган ферментлар синтезини ошишига олиб келади. Бу ферментлар эса митохондриялар ишига ва ҳужайра энергетик алмашинувига ижобий таъсир қилади. Яъни, улар ҳужайра қаришини ва меъёридан ортиқ апоптоз юзага келишини олдини олади. Доктор Кристиан Лювенбург бошчилигидаги Флорида Университети олимларининг таъкидлашича, озиқ моддаларнинг организмга етарлича тушиб турмаслиги ва давомий ҳолда ҳужайраларга чекланган миқдорда озуқа билан таъминланиши ўз навбатида организмнинг ёшаришига ва эрта қариликдан сақланишига ёрдам беради. Бу ҳолат ҳужайранинг аутофагияси фаоллашиши, яъни жароҳатланган митохондриялар ва бошқа ҳужайра структураларининг таркиби бузилиши ва қайта ишланиши орқали юз беради. Ёш ҳужайралар ўз навбатида эски ҳужайралардан қолган жароҳатланган структураларни тезда қайта ишлаш, организмнинг энергетик захирасини қайта тиклаш қобилиятига эга.

Aпоптоз жараёни туфайли организмда ёш, янги ҳужайралар фаолият юритади ва албатта эрта қариликнинг олдини олади ҳамда организмнинг ёшаришига сабаб бўлади.

Мени энг ҳайратлантирган нарса, йил давомида тинимсиз овқатланмаслик лаборатор ҳайвонлар организмида акс таъсир этгани, яъни апоптоз жараёнига эмас, қариликнинг тезлашишига, тўқималарнинг емирилишига олиб келганидир. Бир йилда 30 кун оч қолдирилган ҳайвонларда эса бу жараён нормал кечганлигини, керакли ферментлар фаоллашганлигини гувоҳи бўлинган.