SpaceMed

Estrogenning asosiy vazifalari

Estrogen steroid gormonlar guruhiga kirib, ayollarda jinsiy rivojlanishni boshqaradi va ikkilamchi jinsiy xususiyatlarning o‘sishi va yetilishini ta’minlaydi. Uning ta’siri ayol organizmidagi turli tizim va to‘qimalarda sezilarli darajada namoyon bo‘ladi. Quyida estrogenning asosiy funksiyalari keltirilgan:

Jinsiy tizimga ta’siri

Bachadon: Endometriyning o‘sishini (proliferatsiyasini) rag‘batlantiradi va miometriyning qozg‘aluvchanlihini oshiradi.

Bachadon bo‘yni: Shilliq ishlab chiqarilishini ko‘paytiradi, bu urug‘larning o‘tishini osonlashtiradi. Tug‘ruq paytida bachadon bo‘yni kengayishini qo‘llab-quvvatlaydi.

Vagina: Vaginal epiteliyning proliferatsiyasini ta’minlab, uning himoya funksiyasini oshiradi.

Tashqi jinsiy organlar: Qov ustidagi tuklar o‘sishini rag‘batlantiradi.

Ko‘krak: Ko‘krak bezi rivojlanishini va bez to‘qimalarining o‘sishini ta’minlaydi.

Ekstragenital to‘qimalardagi vazifalari

Suyaklar:
Osteoklastlarning apoptozini rag‘batlantirib, suyak rezorbsiyasini (parchalanishini) kamaytiradi va suyak hosil bo‘lishini oshiradi. Bu osteoporoz xavfini pasaytiradi.

Qon tomirlar:
Qon tomirlarda aterosklerozning oldini olishda himoya rolini bajaradi.

Qon ivishi:
Qon ivishini oshiradi, bu esa tromboz xavfini biroz kuchaytirishi mumkin.

Buyraklar:
Suv va natriy ushlanishiga yordam beradi, bu esa ayrim hollarda shish paydo bo‘lishiga olib kelishi mumkin.

Yog‘ to‘qimasi:
Yog‘ to‘planishini ayol jinsiy xususiyatlariga xos tarzda taqsimlaydi.

Jigar:
Xolesterin boshqaruvi: HDL (yaxshi xolesterin) miqdorini oshiradi va LDL (yomon xolesterin) miqdorini kamaytiradi.

Bilirubin chiqarilishi: Bilirubin ekskresiyasini biroz susaytiradi.

Metabolizmga ta’siri

Oqsil sintezi: Estrogen transport oqsillari, jumladan, jinsiy gormonlarni bog‘lovchi globulin (SHBG) ishlab chiqarilishini kuchaytiradi.

Jismoniy rivojlanish va kayfiyatga ta’siri

Estrogen asab tizimini qo‘llab-quvvatlab, kognitiv faoliyat va kayfiyatni boshqarishda muhim rol o‘ynaydi.

Kollagen ishlab chiqarishni rag‘batlantirib, teri va sochlar salomatligini ta’minlaydi.

Tug‘ruq va urug‘lanishdagi roli

Estrogen nafaqat reproduktiv tizimni tayyorlaydi, balki urug‘lanish jarayonini osonlashtiradi va tug‘ruq paytida bachadon mushaklarining sezuvchanligini oshiradi.


@Space_Med

HLA tizimi haqida qisqacha post

HLA (Human Leukocyte Antigen) tizimi — immunitetni boshqaradigan va organizmni begona hujayralardan himoya qiladigan muhim molekulalar majmuasi. HLA insonning 6-xromosomasida joylashgan va immun javobning asosiy qismida qatnashadi.

HLA tizimi qanday ishlaydi?

HLA tizimi tananing o‘z hujayralarini begona hujayralaridan farqlaydi. HLA molekulalari hujayralar yuzasida joylashib, organizmga kirgan begona antigenlarni "ko‘rsatadi." Bu esa immunitetning T hujayralarini harakatga keltiradi.

HLA turlari:

1. MHC I (HLA-A, HLA-B, HLA-C):

Tanadagi deyarli barcha hujayralarda uchraydi.

Ichki xavflarni, masalan, virus yoki o‘smalardan kelgan antigenlarni ko‘rsatadi.


2. MHC II (HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR):

Asosan immun hujayralarda (masalan, makrofag va dendrit hujayralarida) bo‘ladi.

Tashqi xavflarni, masalan, bakteriya qoldiqlarini ko‘rsatadi.

Nima uchun HLA muhim?

1. Transplantatsiyada:
Organ yoki to‘qima ko‘chirib o‘tkazilganda HLA mosligi tekshiriladi. Agar mos kelmasa, tananing immun tizimi ko‘chirib o‘tkazilgan organni rad qilishi mumkin.

2. Kasalliklarga moyillik:
Ayrim HLA tiplari kasalliklarga genetik moyillikni oshiradi:

HLA-B27: Ankilozlovchi spondilit.

HLA-DR4: Revmatoid artrit.

HLA-DQ2 va DQ8: Seliakiya.

3. Dori-darmon nojo‘ya ta’siri:
Masalan, HLA-B*1502 alleli bo‘lgan odamlarda karbamazepin dori vositasi jiddiy teri reaksiyalarini chaqirishi mumkin.

HLA tizimi va immunitetni o‘rganishning ahamiyati:

Hozirgi zamonda HLA tizimi immun kasalliklarni tushunishda va yangi davolash usullarini ishlab chiqishda muhim hisoblanadi. Tibbiyotda genetik moslikni aniqlash orqali ko‘p kasalliklarning oldini olish yoki davolash usullarini tanlash imkoniyatlari kengaymoqda.

@Space_Med

Aorta diseksiyasi tasnifi

Aorta diseksiyasini boshqarishda yordam beruvchi ikki asosiy tasnif mavjud: Stanford va DeBakey tasniflari. Ushbu tasniflar diseksiyaning joylashuvi va tarqalishiga asoslanadi.

MKB-10 bo‘yicha: I71.0

Aorta diseksiyasi Xalqaro kasalliklar tasnifi (MKB-10)da I71.0 kodi bilan nomlanadi.

Stanford tasnifi

Diseksiyaning aorta ko‘tariluvchi yoki tushuvchi qismini qamrab olganiga qarab farqlanadi.

Stanford A turi:

Ko‘tariluvchi aortani qamrab oluvchi har qanday diseksiya.

Brachiocephalic arteriyadan proksimalda joylashgan.

Proksimalda aorta qopqog‘igacha va distalda tushuvchi aortagacha tarqalishi mumkin.

Asosan jarrohlik aralashuvini talab qiladi.

Asoratlari:
Aortal regurgitatsiya.
Yurak tamponadasi.

Stanford B turi:

Ko‘tariluvchi aortani qamrab olmagan diseksiya.

Tushuvchi aortada boshlanadi, odatda chap subclavian arteriyasidan distalda.

Aksariyat holatlarda dori-darmon bilan davolanadi.

Beta-blokatorlar, vazodilatatorlar kabi preparatlar qo‘llaniladi.

DeBakey tasnifi

Diseksiyaning kelib chiqishi va tarqalishiga qarab tasniflanadi. Ushbu tasnif kamroq ishlatiladi.

I tur:

Diseksiya ko‘tariluvchi aortada boshlanadi va kamida aorta yoyini qamrab oladi, ko‘pincha tushuvchi aortagacha davom etadi.

Jarrohlik aralashuvini talab qiladi.

II tur:

Faqat ko‘tariluvchi aortada boshlanib, shu yer bilan cheklanadi.

Jarrohlik aralashuvini talab qiladi.

III tur:

Diseksiya tushuvchi aortada boshlanadi va ko‘pincha distalga tarqaladi.

Ko‘p hollarda dori-darmon bilan davolanadi.

IIIa: Diafragma darajasidan yuqoridagi tushuvchi torakal aortada cheklanadi.

IIIb: Diafragmadan pastga, abdominal aortagacha tarqaladi.

@Space_Med

Aorta disseksiyasi

Aorta disseksiyasi - bu aorta devoridagi intima qatlamining yirtilishi natijasida qonning devor qatlamlari orasiga kirib, soxta bo'shliq hosil qilishi bilan xarakterlanadigan jiddiy va hayotga xavfli holat.

Epidemiologiya

Ko‘p uchraydigan yosh:

60–80 yosh: aorta disseksiyasining eng yuqori uchraydigan yoshi.

30–50 yosh: biriktiruvchi to‘qima kasalliklari bo‘lgan bemorlarda.

Jinsi: Erkaklarda ayollarga qaraganda ko‘proq uchraydi.

Lokalizatsiyasi:

Ko‘tariluvchi aorta (ascending aorta): 65%.

Chap subklavian arteriyadan distalga tushuvchi aorta (descending aorta): 20%.

Aorta yoyida: 10%.

Qorin aortasida: 5%.

Etiologiya

Aorta disseksiyasi sabablari tug‘ma va orttirilgan omillarga bo‘linadi.

Orttirilgan sabablari:

1. Gipertenziya (eng keng tarqalgan):
Bemorlarning 70% da qon bosimining yuqori bo‘lishi aniqlanadi.

Dori vositalariga bog‘liq ginekomastiya: Asosiy dori vositalari va mexanizmlari

Kirish

Ginekomastiya erkaklarda ko‘krak to‘qimalarining kattalashishi bo‘lib, odatda estrogen va androgenlar o‘rtasidagi muvozanatning buzilishi tufayli yuzaga keladi. Ba'zi dori vositalari ushbu muvozanatga ta'sir o‘tkazib, ginekomastiya rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Quyida ginekomastiyani keltirib chiqaradigan asosiy dori vositalari va ularning ta'sir mexanizmlari keltirilgan.

1. Estrogenlar

Mexanizm: Erkaklar ko‘krak to‘qimasida kanal epitelial giperplaziyasini bevosita rag‘batlantiradi va ginekomastiyaga olib keladi.

2. Antiandrogenlar

Misollar: Flutamid, Bikalutamid
Mexanizm: Testosteron retseptorlariga raqobatli ingibitsiya orqali ta'sir ko‘rsatadi, androgenlarning ta'sirini kamaytiradi va estrogenlarning ustun bo‘lishiga olib keladi, bu esa ginekomastiyani rivojlantiradi.

3. 5-Alfa Reduktaza Ingibitorlari

Misol: Finasterid
Mexanizm: Testosteronni dihidrotestosteronga (DHT) aylanishini oldini oladi, bu androgen ta'sirini pasaytiradi va estrogen ta'sirini kuchaytiradi.

4. Spironolakton

Mexanizm: Testosteron sintezini va androgen retseptorlarini bloklaydi, bu esa androgen ta'sirini kamaytiradi va estrogenik ta'sirni kuchaytiradi.

5. Ketokonazol

Mexanizm: Steroid gormonlar sintezini ingibitsiya qiladi, asosan androgenlarni kamaytirib, estrogen/testosteron nisbatini oshiradi.

6. Simetidin

Mexanizm: Androgen retseptorlarini bloklaydi va estrogen ta'sirining ustun bo‘lishiga olib keladi, bu esa ginekomastiyani rivojlanishiga sabab bo‘ladi.

7. Anabolik Steroidlar

Mexanizm: Ba'zi androgenga taalluqli moddalar aromatizatsiya jarayonida estrogenga aylantiriladi, bu esa estrogen/testosteron nisbatini oshiradi va ginekomastiyaga sabab bo‘lishi mumkin.

Xulosa
Estrogen/testosteron nisbatini o‘zgartiruvchi dori vositalari, xususan, androgen ta'sirini kamaytiruvchi yoki estrogen miqdorini oshiruvchi vositalar ginekomastiya bilan bog‘liq bo‘lishi mumkin. Antiandrogenlar, 5-alfa reduktaza ingibitorlari va steroid sinteziga ta'sir qiluvchi dori vositalarini buyurishda bu xavfni hisobga olish kerak.

@Space_Med

Onkologiyaga oid asosiy atamalar

Normal hujayra

Oddiy tuzilishga ega hujayralar bo‘lib, ularda g‘ayritabiiy o‘zgarishlar (atipiya), shakl va o‘lcham xilma-xilligi (pleomorfizm) yoki displaziya yo‘q.

Normal yadroviy:sitoplazmatik nisbati: Yadro va sitoplazma hajmi me’yorda bo‘ladi.

Tuzilmaviy polaritet: Epiteliya hujayralari mikroskopik darajada o‘ziga xos tuzilishga ega, bunda lateral, apikal va bazal membrana sohalari farqlanadi.

Neoplaziya

Hujayralarning me’yordan ortiq ko‘payishi. Neoplazmalar ikkita asosiy komponentdan iborat:

Parenxima: neoplastik (g‘ayritabiiy ko‘paygan) hujayralar.

Stroma: parenximani qo‘llab-quvvatlovchi biriktiruvchi to‘qima va qon tomirlari.
Neoplazmalar bitta hujayradan kelib chiqadi (monoklonal) va ular yaxshi sifatli (benign) yoki yomon sifatli (malignant) bo‘lishi mumkin.

O‘simta (tumor)

To‘qimalarda shish yoki g‘ayritabiiy o‘sish bilan namoyon bo‘luvchi holat. Barcha o‘simtalar neoplaziya emas, chunki ba’zida u shunchaki o‘tkir yallig‘lanish yoki shish natijasida paydo bo‘ladi.

Adenoma

Bez epiteliya hujayralaridan kelib chiqadigan yaxshi sifatli o‘simta, masalan, jigar yoki ichaklarda paydo bo‘lishi mumkin.

Karsinoma

Epiteliya to‘qimalaridan kelib chiqadigan yomon sifatli o‘sma hujayralari (masalan, yassi hujayrali karsinoma, bazal hujayrali karsinoma).

Sarkoma

Mezenxima to‘qimalaridan (biriktiruvchi to‘qima, suyak, mushak kabi) kelib chiqadigan yomon sifatli o‘sma (masalan, liposarkoma, leiyomiosarkoma).

Hamartoma

O‘ziga xos bo‘lgan, lekin to‘qimada tartibsiz joylashgan yaxshi sifatli hujayralardan iborat massa (masalan, Peutz-Jeghers sindromi, o‘pka hamartomasi). U kamdan-kam yomon sifatli o‘sma sifatida o‘zgaradi.

Xoristoma

Noto‘g‘ri joyda paydo bo‘lgan normal to‘qima (masalan, ingichka ichakda me’da to‘qimasi bo‘lishi, bu ko‘pincha Meckel divertikulida uchraydi).

Displaziya

G‘ayritabiiy hujayra shakl va o‘lchamlari (pleomorfizm), hujayralar joylashuvi tartibining buzilishi va yadro:sitoplazma nisbatining oshishi bilan tavsiflanadi. Displaziya bazal membranani buzmaydi.

Karsinoma in situ (CIS)

Qaytarilmas darajadagi og‘ir displaziya bo‘lib, epiteliyning butun qalinligini qamrab oladi, ammo bazal membranani buzmaydi. Bu jarayon odatda yomon sifatli o‘smaning boshlang‘ich bosqichi hisoblanadi.

Invaziv karsinoma

Bazal membranani buzib o‘tuvchi yomon sifatli o‘sma hujayralari. Invaziya omillari:

Metalloproteazlar (masalan, gidrolazlar, kollagenazlar) – to‘qimalar orasiga kirish imkonini beradi.

E-kadherinlarning inaktivatsiyasi – hujayralar orasidagi bog‘lanishning buzilishi natijasida o‘sma hujayralari tarqaladi.

Metastaz

Yomon sifatli hujayralarning uzoq organ va to‘qimalarga tarqalishi (masalan, yo‘g‘on ichak saratonining jigar hujayralariga o‘tishi).

Limfatik tarqalish – limfa tizimi orqali tarqaladi.

Gematogen tarqalish – qon tomirlari orqali tarqaladi.


@Space_Med

Ikkilamchi gemostaz

Ta’rif:

Ikkilamchi gemostaz – trombotsitlar hosil qilgan oq trombni mustahkamlab, uni fibrin to‘ri bilan o‘rab qo‘yish jarayoni.

Koagulyatsiya kaskadi: Bu – qon ivishi jarayoni boshlanganida ketma-ket faollashadigan reaksiyalar yig‘indisi bo‘lib, oxirida barqaror tromb hosil bo‘ladi.

Koagulyatsiya omillari: Qon ivishini ta’minlovchi va bir-biriga ta’sir qiluvchi moddalar. Faollashgan omillar nomiga "a" harfi qo‘shiladi (masalan, faollashgan VII omil = VIIa omil).

Tashqi yo‘l (Extrinsic Pathway)

Endotelial shikastlanish: Qon ivishi jarayoni tomir devorining zararlanishi bilan boshlanadi.

To'qima omili (III omil): Tomir devori shikastlanganda ishga tushadi va VII omilni faollashtiradi.

VII omil: Jigar tomonidan ishlab chiqariladigan, vitamin K ga bog‘liq omil.

TF-FVIIa kompleksi: Faollashgan VII omil va to'qima omil kalsiy yordamida birikib, X va IX omillarni faollashtiradi.

Ichki yo‘l (Intrinsic Pathway)

Kolagen, kallikrein va kininogen: Ushbu moddalar tomir shikastlanganda XII omilni faollashtiradi.

XII omil (Hageman omili): Qon ivishida ishtirok etib, yallig‘lanishga ham ta’sir qiladi va bradikinin deb ataluvchi modda hosil bo‘lishini ta’minlaydi.

XI omil: XIIa omil tomonidan faollashtiriladi, trombin esa XI va VIII omillarni faollashtiradi.

IX omil: Faollashgan XI omil (XIa) tomonidan faollashadi va VIIIa omil bilan birgalikda kalsiy yordamida kompleks hosil qilib, X omilni faollashtiradi.

Umumiy yo‘l (Common Pathway)

X omil va V omil: Ushbu omillar kalsiy yordamida birikib, protrombini trombinga aylantiradi.

Fibrin hosil bo‘lishi: Trombin fibrinogenni erimaydigan fibrin tolalariga aylantiradi.

Fibrin to‘ri: XIII omil yordamida fibrin to‘ri mustahkamlanadi va trombotsit laxtasi bilan birikib, barqaror tromb (qizil tromb) hosil qiladi.


@Space_Med

Gemostaz: Qon ketishini to'xtatuvchi fiziologik jarayon

Gemostaz qon ketishni to'xtatib, yakunida tromb (qon laxtasi) hosil bo‘lishiga olib keladigan fiziologik jarayon hisoblanadi. Ushbu jarayonda qon hujayralari va fibrin ipchalari ishtirok etadi. Gemostaz quyidagi asosiy mexanizmlardan iborat:

1. Birlamchi gemostaz

Tomir gemostazi: Endoteliy shikastlanganda qisqa muddatli vazokonstriksiya (tomir torayishi) yuzaga keladi va von Willebrand faktori (vWF) faollashadi.

Trombosit gemostazi: Trombositlar zararlangan joyga yopishib, faollashadi va o‘zaro birikish orqali trombosit laxtasi (oq tromb) hosil qiladi.

2. Ikkinchi darajali gemostaz

Koagulyatsion kaskad faollashuvi orqali fibrinli laxta (qizil tromb) hosil bo‘ladi.

Birlamchi gemostaz

Endoteliy shikastlanganda trombosit laxtasi hosil qilish jarayoni quyidagicha kechadi:

Tomir gemostazi

Endoteliy shikastlanishi:

Nerv reflekslari va endotelin ajralishi tufayli qisqa muddatli vazokonstriksiya yuzaga keladi, bu esa qon oqimini kamaytiradi va trombositlarning tomir devoriga to‘planishiga yordam beradi.

Subendotelial kollagen yuzaga chiqadi va vWF uni o‘ziga biriktiradi.


Von Willebrand faktori (vWF): Endotelial hujayralarda (Weibel-Palade tanachalarida) va trombositlarda (α-granulalarda) sintez qilinadigan plazma oqsili bo‘lib, trombositlarning yopishishi va birikishiga yordam beradi. VIII faktor bilan birikib, uning parchalanishini oldini oladi.

Trombosit gemostazi

1. Trombositlar yopishishi: Trombositlar GpIb reseptori orqali vWF bilan birikadi. Ristocetin vWFni GpIb bilan birikishga faollashtiradi.

2. Trombositlarning faollashuvi: vWF bilan bog‘langach, trombositlar shaklini o‘zgartiradi va boshqa trombositlarni faollashtiruvchi mediatorlarni ajratib chiqaradi (musbat aloqa mexanizmi). Ushbu mediatorlar:

● Adenozin difosfat (ADP): trombositlarning endoteliyga yopishishini kuchaytiradi.

● Tromboksan A2 (TXA2): qo‘shimcha trombositlarni faollashtiradi va vazokonstriksiyani kuchaytiradi.

● Kalsiy: ikkinchi darajali gemostaz uchun zarur.

● Trombosit faollashtiruvchi faktor (PAF): trombositlar va yallig‘lanish hujayralari tomonidan ishlab chiqarilib, trombositlarning birikishida va mahalliy yallig‘lanish reaksiyasida ishtirok etadi.

3. Trombositlar birikishi

GpIIb/IIIa reseptori va fibrinogen yordamida amalga oshadi. Bu jarayon oq tromb (trombosit va fibrinogendan iborat) hosil qiladi. Ushbu oq tromb vaqtinchalik, beqaror bo‘lib, osongina parchalanadi. Uni mustahkamlash ikkilamchi gemostaz orqali sodir bo‘ladi.

@Space_Med

Dori vositalariga nisbatan darhol rivojlanuvchi gipersezuvchanlik reaksiya (DHR)

Yuzaga kelish vaqti: Darhol rivojlanuvchi DHRlar odatda dori vositasini qabul qilgandan so'ng 1 soat ichida yuzaga keladi. Bu reaksiyalar immun tizimi tomonidan yoki to‘g‘ridan-to‘g‘ri mediatorlar chiqarilishi natijasida paydo bo‘ladi va simptomlarning tez rivojlanishiga sabab bo‘ladi.

Ko‘p hollarda bog‘liq bo‘lgan dori vositalari:

1. β-laktam antibiotiklari — Penitsillin, Amoksitsillin kabi;
2. Neyromuskulyar blokatorlar — Suksinilxolin, Rokuronyum;
3. Aspirin va boshqa NSYQVlar — Ibuprofen, Diklofenak;
4. Kimyoterapiya preparatlari — Sisplatin, Doksorubitsin;
5. Vankomitsin — antibiotik vosita sifatida qo‘llaniladi;
6. Morfin — og‘riqni qoldiruvchi vosita;
7. Radiokontrast moddalar — diagnostika uchun qo‘llaniladi.

Ushbu dorilar gipersezuvchanlik reaksiya chaqiruvchi asosiy dori vositalaridan bo‘lib, ular immun tizimi faoliyatini yoki to‘g‘ridan-to‘g‘ri mediatorlarni chiqarishni faollashtiradi.

Klinik belgilar:

Darhol rivojlanuvchi DHR belgilari bir qancha tizimlarga ta'sir qilishi mumkin va virusli infeksiyalarga o‘xshab ko‘rinishi mumkin. Ammo, bunday reaksiyalarda odatda isitma bo‘lmaydi. Belgilar tizimlarga ko‘ra quyidagicha ajratiladi:

● Teri/shilliq qavat: Urtikariya (eshakemi), angioedema, kon’yunktivit va yuz qizarishi.

● Nafas olish tizimi: Bronxospazm va rinit kabi belgilar. Og‘ir holatlarda nafas qisilishi kuzatiladi.

● Ovqat hazm qilish tizimi: Ko‘ngil aynishi, qayt qilish, diareya va qorinda og‘riq.

● Yurak-qon tomir tizimi: Arterial gipotenziya va taxikardiya.


Og‘ir holatlarda DHR anafilaksiya yoki anafilaktoid reaksiya sifatida namoyon bo‘lib, ko‘p tizimli ta’sir va hayot uchun xavf tug‘diruvchi holatlar paydo bo‘ladi.

Patofiziologiyasi:

Darhol rivojlanuvchi DHRlar ko‘pincha IgE vositachiligida yoki to‘g‘ridan-to‘g‘ri semiz (mast cells) hujayralarining faollashuvi orqali kelib chiqadi. Bu jarayonda gistamin va boshqa yallig‘lanish mediatorlari ajralib chiqadi, bu esa turli tizimlarda tezda simptomlarning paydo bo‘lishiga olib keladi.

Davolash:

1. Dorini darhol to‘xtatish — Ilgari kuzatilgan allergik reaksiya bo‘lgan taqdirda dori vositasidan darhol to'xtatish.
2. Gistaminlarga qarshi dorilar (antigistaminlar) — Urtikariya va shishlarni kamaytirish uchun ishlatiladi.
3. Kortikosteroidlar — Og‘ir reaktsiyalarda yallig‘lanishni kamaytiradi.
4. Epinefrin — Agar anafilaksiya kuzatilsa, epinefrin birinchi qator dori sifatida qo‘llaniladi. Epinefrinni shoshilinch yordam sifatida mushak ichiga yuborish tavsiya etiladi.


@Space_Med

Ovulyatsiya og‘rig‘i va Ektopik Homiladorlik: Asosiy Farqlar

Ovulyatsiya og‘rig‘i va ektopik homiladorlik, qorin pastki qismida o‘tkir og‘riqqa sabab bo‘lishi mumkin bo‘lgan ikki holatdir. Har ikki holat ayollarda uchrashi mumkin, lekin ular xavfi va davolash jarayoni jihatidan keskin farq qiladi.

Ovulyatsiya og‘rig‘i (Mittelschmerz)

Ovulyatsiya og‘rig‘i ovulyatsiya davrida tuxumdonlardan tuxum chiqqanda yuzaga keladi va quyidagi xususiyatlarga ega:

Kuzatilish davri: Ayollar hayz davrining o‘rtalarida, ya'ni ovulyatsiya vaqtida seziladi.

Xarakteri va davomiyligi: Oddiy hollarda o‘tkir og‘riq tarzida namoyon bo‘ladi va odatda bir necha daqiqadan bir necha soatgacha davom etadi. Ba'zi ayollarda og‘riq bir yoki ikki kun davom etishi ham mumkin.

Sabablari va patofiziologiya: Ovulyatsiya og'rig'i tuxumdon kapsulasi yorilib, tuxum chiqqanda yuzaga keladi. Bu jarayon natijasida tuxumdon atrofida oz miqdorda suyuqlik yoki qon hosil bo‘lib, qorin bo‘shlig‘idagi to‘qimalarni ta’sirlashi mumkin. Bu suyuqlik va bosim tufayli pastki qorin sohasida o‘tkir og‘riq paydo bo‘ladi.

Qo‘shimcha belgilari: Ba'zida tuxum chiqqan tuxumdon tomonida qorin pastida yengil shishish yoki noqulaylik hissi kuzatiladi.

Ektopik Homiladorlik

Ektopik homiladorlik homila bachadon tashqarisida, odatda tuxum yo‘llarida rivojlanganda yuzaga keladi va quyidagi belgilarga ega:

Kuzatilish davri: Homiladorlikning dastlabki haftalarida, odatda 6-8 xafta ichida og‘riqlar va boshqa belgilar paydo bo‘ladi.

Xarakteri va davomiyligi: Ektopik homiladorlikda og‘riq kuchliroq va doimiy bo‘lib, bir tomonlama qorin og‘rig‘i, kamdan-kam holatlarda esa orqaga yoki elkaga radiatsiya qilishi mumkin.

Sabablari va patofiziologiya: Ektopik homiladorlik tuxum yo‘lida implantatsiya tufayli rivojlanadi va tuxum yo‘lining kengayishi yoki yorilishiga olib kelishi mumkin.

Qo‘shimcha belgilari: Qon ketishi, bosh aylanishi, past qon bosimi, va xushdan ketish kabi alomatlar yuzaga keladi, bu esa shoshilinch tibbiy yordamni talab etadi.

Tashxis va Farqlash

Ultratovush tekshiruvi: Bachadon ichida homilani topish yoki tashqarida homila mavjudligini tasdiqlash uchun eng ishonchli usul.

Qon testi (hCG): Ektopik homiladorlikda qon zardobidagi hCG gormoni darajasi odatdagi homiladorlikka qaraganda pastroq bo‘lishi mumkin. Bu esa homilaning bachadon ichida emas, balki boshqa joyda rivojlanayotganidan dalolat beradi.

Jismoniy tekshiruv: Ektopik homiladorlikda qorin tekshiruvida ta'sirlanish va shish aniqlanishi mumkin; ovulyatsiya og‘rig‘ida esa simptomatik davolash yetarli.


@Space_Med

Oshqozon va 12 Barmoqli Ichak Yarasi: Asosiy Farqlari

Oshqozon yarasi (gastrik yara) va 12 barmoqli ichak yarasi (duodenal yara) — peptik yaralar turkumiga kiruvchi kasalliklar bo‘lib, ular asosan oshqozon yoki ichak devorining shilliq qavati shikastlanishi bilan tavsiflanadi.

Lokalizatsiya

Oshqozon yarasi — Oshqozonning shilliq qavatida, ko‘pincha antral yoki incisura angularis sohalarida uchraydi.

12 barmoqli ichak yarasi — Ko‘pincha 12 barmoqli ichakning bulb (birinchi segment) qismida rivojlanadi.

Yoshi bilan bog‘liq xususiyatlar

Oshqozon yarasi — Kattaroq yoshdagi bemorlarda, ayniqsa 50 yoshdan oshganlarda ko‘proq uchraydi.

12 barmoqli ichak yarasi — 30-40 yosh oralig‘idagi yosh bemorlar orasida keng tarqalgan.

Etiologiyasi

Oshqozon yarasi — Asosan NSAID (nonsteroid yallig‘lanishga qarshi dorilar) qo'llash, chekish, va H. pylori infeksiyasi bilan bog‘liq. NSAIDlar prostaglandinlar sintezini pasaytirib, shilliq qavatning himoya qobiliyatini zaiflashtiradi.

12 barmoqli ichak yarasi — Asosan H. pylori infeksiyasi bilan bog‘liq bo‘lib, ichakning shilliq qavatini kislotaga nisbatan ta'sirchan qilib qo'yadi.

Klinik belgilari

Oshqozon yarasi — Ovqatdan keyin taxminan 30-60 daqiqa o‘tib epigastrik sohada og‘riq kuchayadi, bu esa bemorda ovqatlanish bilan bog‘liq noqulaylik tug‘diradi.

12 barmoqli ichak yarasi — Och qolganda yoki ovqatlanishdan oldin og‘riq kuchayadi; ovqatlanganda esa og‘riq yengillashadi, shuning uchun bemorlar ovqatlanishni ko‘proq xohlashlari mumkin.

Kislotalilik darajasi

Oshqozon yarasi — Oshqozon kislota sekretsiyasi normal yoki pasaygan bo‘lishi mumkin.

12 barmoqli ichak yarasi — Kislota sekretsiyasi odatda oshib ketgan bo‘lib, bu ichak shilliq qavatini doimiy zararlanishiga olib keladi.

Asoratlari

Oshqozon yarasi — Malignizatsiya xavfi mavjud, ya'ni oshqozon yarasi oshqozon saratoniga aylanishi ehtimoli bor.

12 barmoqli ichak yarasi — Saraton xavfi past, ammo qon ketishi, perforatsiya va stenoz kabi asoratlar rivojlanishi mumkin.

@Space_Med

O‘pka absessi haqida bilishingiz kerak bo‘lgan muhim ma’lumotlar

Ta'rif

O‘pka absessi — o‘pka to‘qimalarida mikroblar sabab bo‘lgan infeksiya tufayli hosil bo‘lgan yiring va nekrotik to‘qimalarning joylashgan to‘plami.

Turlari:

Birlamchi o‘pka absessi: Odatda sog‘lom o‘pka to‘qimasida paydo bo‘lib, asosan ovqat yoki og‘iz bo‘shlig‘idan ajralmalar aspiratsiyasi natijasida (taxminan 80% hollarda) rivojlanadi.

Ikkilamchi o‘pka absessi: Immuniteti zaiflashgan yoki avvaldan o‘pka kasalligi mavjud bemorlarda (masalan, o‘pka o‘smasi), yoki qon orqali tarqalgan infeksiya (masalan, sepsis emboli) tufayli rivojlanadi.

Etiologiyasi (Sababchi mikroorganizmlar):

● Bakteriyalar: Ko‘pincha og‘iz bo‘shlig‘ida yashovchi anaerob bakteriyalar sabab bo‘ladi (masalan, Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp.). Kam hollarda aerotrof bakteriyalar sabab bo‘lishi mumkin, jumladan: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae.
● Parazitlar: Masalan, Entamoeba histolytica va Paragonimus westermani.
● Zamburug‘lar: Aspergillus spp., Cryptococcus spp., Coccidioides spp., va Histoplasma spp.

Xavf omillari:

● Aspiratsiya xavfini oshiruvchi holatlar: nevrologik kasalliklarda yutishning buzilishi, ovoz pardasining falajligi.
● O‘pkada shilliq tozalashning buzilishi: masalan, bronxial o‘sma, mukovatsidoz.
● Immunitetning zaiflashgan holatlari: surunkali kasalliklar yoki infeksiyalar.
● Bronxial to‘siqlar: masalan, o‘pka saratoni, yot jism aspiratsiyasi.

Patofiziologiyasi:

Odatda ovqat yoki og‘iz bo‘shlig‘i suyuqliklarining o‘pkaga tushishi (aspiratsiya) kichik nafas yo‘llarining to‘silishi yoki yallig‘lanishiga olib keladi. Bu esa mahalliy suppurativ yallig‘lanish va nekroz jarayonini boshlaydi va taxminan 1-2 hafta ichida o‘pka absessi hosil bo‘lishiga olib keladi.

Absess rivojlanishiga olib keluvchi boshqa mexanizmlar:

O‘pka absessi nafaqat aspiratsiya orqali, balki boshqa mexanizmlar orqali ham rivojlanishi mumkin:

● Shilliq tozalashning buzilishi: Bronxial yo‘llarda to‘siq paydo bo‘lishi (masalan, o‘pka o‘smalari yoki mukovatsidoz) shilliq tozalashni qiyinlashtiradi, bu esa infeksiyaning o‘pka to‘qimalarida to‘planib qolishiga sabab bo‘ladi. O‘pka to‘qimalari to‘g‘ri ventilyatsiya qilinmasa yoki bakteriyalarga qarshi immun javob susaysa, absess rivojlanishi ehtimoli oshadi.
● Qon orqali tarqalish (hematogen yo‘l): Trikuspidal klapan endokarditi yoki boshqa qorin bo‘shlig‘i infeksiyalari, masalan, Lemierre sindromi kabi holatlar o‘pkaga infeksiyalarning qon orqali yetib kelishiga sabab bo‘lishi mumkin. Bu jarayonda bakteriyalar o‘pkaga tarqalib, to‘qimalarda absess hosil qiladi.
● Qon tomirlari orqali to‘g‘ridan-to‘g‘ri tarqalish: Yaqin atrofdagi organlarda absess mavjud bo‘lsa (masalan, jigar absessi, pleura empiyemasi yoki mediastinit), infeksiya o‘pkaga to‘g‘ridan-to‘g‘ri o‘tishi mumkin. Bu esa o‘pka to‘qimalarida yiringli o‘choqlarni hosil qiladi.
● Bevosita kirib borish: Penetratsion ko‘krak jarohatlari (masalan, pichoq yoki o‘q yarasi) orqali mikroorganizmlarning to‘g‘ridan-to‘g‘ri o‘pkaga kirib borishi ham o‘pka absessiga olib kelishi mumkin. Bunday hollarda, jarohat joyiga to‘plangan bakteriyalar yallig‘lanishni boshlaydi va absess rivojlanadi.


O‘pka absessi, agar o‘z vaqtida davolanmasa, o‘pkada jiddiy asoratlarga olib kelishi mumkin. Shu bois, ushbu kasallik haqida bilib olish va unga mos davolash choralari ko‘rish muhimdir.

@Space_Med

RAAS Ingibitorlari: ACE Ingibitorlari

Angiotenzin Konvertlovchi Ferment (ACE) Ingibitorlari

Dori nomlari

Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Kaptopril, Benazepril

Asosiy Ko‘rsatmalar:

● Arterial gipertenziya: qon bosimini tushirish.
● Diabet bilan bog‘liq buyrak himoyasi (I va II tip):Arterial gipertenziya mavjud bo‘lsa.
Mikroalbuminuriya yoki proteinuriya (≥ 300 mg/g dan ortiq bo‘lsa).
● Koronar yurak kasalligi va yurak yetishmovchiligi:Yurak mushaklarini himoyalab, umrni uzaytiradi.
● Miyokard infarkti (yurak xuruji)dan keyingi reabilitatsiyada yordam beradi.
● Nodiabetik surunkali buyrak kasalligi (proteinuriya mavjud bo‘lsa).
● Sistemik skleroz bilan bog‘liq gipertonik xuruj – buyrak yetishmovchiligi xavfi mavjud bo‘lsa ham ACE ingibitorlari qo‘llanadi.

Qanday ta’sir qiladi?

● ACE ingibitorlari angiotenzin I ni angiotenzin II ga aylantiruvchi fermentni ingibitsiyalaydi, natijada:
● Angiotenzin II kamayadi: qon tomirlari kengayadi va qon bosimi tushadi.
● Aldosteron pasayadi: Na+ va suv kamroq qayta so‘riladi, bu esa bosimni pasaytiradi.
● Efferent arteriyalar kengayadi: buyraklarda qon oqimi yaxshilanadi va GFR pasayadi.
● Bradikinin parchalanishi kamayadi: bu tomirlarni kengaytirib, qon bosimini tushiradi.

Asosiy Foydalari:

Buyrak kasalliklari rivojlanishini sekinlashtirish: intraglomerulyar bosimni pasaytirib, buyrak shikastlanishini kamaytiradi.

Yurak xuruji va gipertenziyadan keyingi reabilitatsiya: yurak mushaklarining qayta shikastlanishini oldini oladi.

Nojo‘ya Ta’sirlar:

● Quruq yo‘tal: bradikinin ortishi natijasida kelib chiqadi. Agar yo‘tal bezovta qilsa, ARB ga o‘tish tavsiya etiladi.
● Angioedema: ba’zi bemorlarda bradikinin ortishi sabab yuzda shish paydo bo‘lishi mumkin.
● Giperkalemiya: kaliy darajasi oshishi ehtimoli bor.
● Buyrak faoliyatining yomonlashishi: ba’zi bemorlarda GFR pasayishi va kreatinin ortishi kuzatiladi.
● Gipotoniya: qon bosimi keskin pasayib ketishi mumkin.
● Teratogenlik: homilada buyrak shikastlanishi xavfi bor, homiladorlikda tavsiya qilinmaydi.

Foydalanishda muhim eslatma: ACE ingibitorlari bilan davolashda muntazam ravishda qon bosimi va kaliy darajasini tekshirib turish kerak, chunki ular nojo‘ya ta’sirlarga sabab bo‘lishi mumkin.

@Space_Med

Qandli diabet klinik belgilari

1-tip diabet (T1DM) va 2-tip diabet (T2DM) klinik xususiyatlari

Boshlanishi

1-tip diabet:
● Ko'pincha to'satdan boshlanadi.
● 25–50% hollarda birinchi belgisi sifatida diabetik ketoatsidoz (DKA) kuzatiladi.
● Bolalarda o‘tkir kasallik va klassik simptomlar bilan namoyon bo‘lishi mumkin.

2-tip diabet:
● Odatda asta-sekin rivojlanadi.
● Bemorlarning aksariyati simptomlarsiz bo‘ladi.
● Ayrim bemorlar giperglikemik kriz holatida murojaat qilishi mumkin.
● Keksa yoshdagi bemorlar giperosmolyar giperglikemik holat bilan kelishlari mumkin.

Klinik belgilari

Giperglikemiya belgilarining klassik simptomlari:

● Poliuriya: Bolalarda kechasi siyish (enurez) va nokturiyani keltirib chiqarishi mumkin.
● Polidipsiya: Ko'p suv ichish ehtiyoji.
● Polifagiya: Tez-tez och qolish va ko'p ovqat yeyish istagi.

Boshqa belgilar:
● Noma’lum sabablarga ko‘ra vazn yo‘qotish: Ayniqsa T1DM bilan og‘rigan bemorlarda ingichka ko‘rinish kuzatiladi.
● Ko‘rish qobiliyatining yomonlashishi: Masalan, xira ko‘rish.
● Charchoq va holsizlik.
● Qichishish: Terining qichishishi.
● Yaralarning sekin bitishi va infeksiyalarga nisbatan zaiflik.
● Insulin rezistentligi bilan bog'liq teri belgilar (asosan T2DM bilan bog'liq):

Akantozis nigricans: Teri qora va qalinlashgan ko'rinishda.

Akroxordonlar: Mayda, teridan ko'tarilgan xavfsiz o'simchalar.

@Space_Med